Résumé
Les glucocorticoïdes sont classiquement considérés comme des agents anti-inflammatoires agissant via des mécanismes génomiques. Cependant, un nombre croissant de données démontre l’existence d’effets rapides non génomiques sur l’organisation du cytosquelette, incluant la polymérisation de l’actine et la stabilisation des microtubules. Ces modifications structurales influencent la mécanotransduction, le transport intracellulaire et les propriétés mécaniques cellulaires.
Au niveau du système nerveux central (SNC), l’architecture cytosquelettique joue un rôle essentiel dans l’excitabilité neuronale, la mécanique axonale et la cohérence mécanique tissulaire. Nous proposons que la modulation du cytosquelette induite par les glucocorticoïdes puisse modifier l’état mécanique du SNC, offrant une explication mécanistique aux observations cliniques de diminution des états de tension centrale, conceptualisés ici sous le terme de force de traction médullaire (FTM). Dans cet article, la force de traction médullaire (FTM) est considérée comme une expression macroscopique de l’état de tension mécanique du système nerveux central.
À l’inverse, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), agissant principalement par inhibition des cyclo-oxygénases, n’exercent pas d’effet comparable sur l’organisation du cytosquelette ni sur la mécanique du SNC. Cette revue synthétise les données expérimentales et cliniques afin de proposer un cadre intégratif reliant glucocorticoïdes, cytosquelette et régulation mécanique centrale.
Résumé
Les glucocorticoïdes sont classiquement considérés comme des agents anti-inflammatoires agissant via des mécanismes génomiques. Cependant, un nombre croissant de données démontre l’existence d’effets rapides non génomiques sur l’organisation du cytosquelette, incluant la polymérisation de l’actine et la stabilisation des microtubules. Ces modifications structurales influencent la mécanotransduction, le transport intracellulaire et les propriétés mécaniques cellulaires.
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