034- La dépêche du samedi 24 novembre

Sans remettre en cause le déterminisme génétique (racial ou individuel) qui détermine des prédispositions biomécaniques des tissus (os, fibre conjonctive, muscle) et leurs architectures (conformation, aplombs), ni même les circonstances nutritionnelles ou les évènements exogènes (exercice, traumatisme), l’approche de la pathologie ostéo articulaire avec un regard et un toucher d’ostéopathe enrichit l’analyse pathogénique et les possibilités thérapeutiques.

BIOMECANIQUE DU MEMBRE PELVIEN

La flexion du fémur s’accompagne d’une rotation externe automatique de ce dernier. Sous cette rotation externe du fémur en flexion, le tibia réalise une rotation interne lors de la flexion du genou. Dans ce mouvement de flexion, les condyles fémoraux roulent, faisant reculer globalement les ménisques.

Dans le mouvement de rotation relative entre le fémur et le tibia, les ménisques sont solidaires du fémur. Ainsi dans la rotation interne du tibia, qui est observée lors de la flexion du genou, le ménisque latéral recule et le médial avance.

Et c’est surtout en fin de mouvement de flexion et d’extension que sont accentués ces mouvements secondaires. Lors du mouvement d’extension/flexion du tibia par rapport au fémur on observe donc :
– 1.dans la phase terminale de la flexion, une rotation externe du fémur et son abduction, une rotation interne du tibia et son adduction distale et un glissement caudal des ménisques. Le ménisque latéral recule d’avantage que le médial.
– 2.dans la phase terminale de l’extension, le mouvement est inverse, une rotation interne du fémur et son adduction, une rotation externe du tibia et son abduction distale et un glissement crânial des ménisques. Le ménisque latéral avance davantage.

Le tarse, qui subit également un mouvement majeur de flexion/extension, est également le siège d’une rotation interne automatique lors de la flexion.

Dans le mouvement d’extension du membre, on observe les phénomènes inverses. La transmission des forces propulsives suit ainsi un mouvement spiralé qui se concentre en fin de course sur le bassin. Pour ensuite prolonger le mouvement dans le corps par la transmission de l’impulsion à l’avant main, relayée par toutes les structures (rachis, muscles, aponévroses, etc.).

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BIOMECANIQUE ET DYSFONCTION OSTEOPATHIQUE

Les tensions et contractures musculaires persistantes et chroniques vont induire des dysfonctions dans la biomécanique de l’articulation du grasset et peuvent prédisposer ou participer à la pathogénie de différentes pathologies en contrecarrant la mobilité normale de certains éléments anatomiques : luxation chronique de la rotule (médiale ou latérale suivant la conformation raciale), rupture du ligament croisé antérieur pour les plus fréquentes.

Dans l’exemple de la luxation chronique médiale de la rotule, dès les stades I et II, il est possible de détecter tout d’abord, un premier niveau de tensions des muscles qui favorisent le maintien de la rotation interne du tibia, l’adduction du fémur et de la rotule (vaste médiale, semi-tendineux, sartorius, semi membraneux, pectiné). Dans un deuxième temps, la recherche et la détection des autres dysfonctions neuro-musculo-articulaires (lombaire, sacro-iliaque, tarsienne, etc) permettra de consolider la thérapeutique.

CONCLUSIONS

Etant situé entre le « pied » et la « hanche », le grasset devrait être considéré comme un relais de forces, une poulie de transmission (rotule et trochlées) pour bien comprendre les dysfonctions de sa biomécanique dont les causes sont souvent plus haut ou plus bas.


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